颅内转移瘤(Intracranial Metastatic Tumors)为身体其他部位的恶性肿瘤转移至颅内者，癌瘤、肉瘤及黑色素瘤均可转移至颅内。临床所见颅内转移瘤大多数为癌瘤转移，占90％以上。
恶性肿瘤转移至颅内有三条途径：①经血流，②经淋巴，③直接侵入，其中经血流为最多见的途径。转移途径和转移部位与原发瘤的部位有关。如肺癌、乳腺癌、皮肤癌等主要经血流转移，易在脑内形成多发转移癌。消化道癌瘤较易经淋巴系统转移，而播散于脑膜。
病因
1、物理因素
有学者分析损伤与颅内肿瘤的关系指出；①损伤可能促进原已存在的肿瘤加速生长；②促使原来存在的内脏肿瘤发生颅内转移；③使脑内残瘤胚胎组织发生肿瘤间变；④损伤后疤痕引起的肿瘤。
2、射线
Modan（1974年）调查了1100例放射治疗头癣的儿童，发现在12年后有0.4%发生颅内恶性脑膜瘤，对照组的发生率只有0.1%。文献中关于颅内肿瘤放疗后诱发另一种肿瘤的报道已不鲜见。临床上恶性程度较低胶质瘤患者在接受术后放疗后，工夫不长，原发病灶稳定，临近部位又长出新病灶比较多见。
3、化学物
有多种化学物可在实验动物中诱发脑肿瘤，常见的有蒽类化合物、N-亚酸类化合物。诱发的颅内肿瘤，可为各种胶质瘤、脑膜瘤、肉瘤、上皮癌、垂体瘤等，部位以脑皮质下白质、海马区、侧脑室周围、三叉神经、周围神经等处为多。
4、病毒
在禽类及脊椎动物中病毒能诱发颅内肿瘤。常见致瘤病毒有腺病毒、SV40病毒、Papavo病毒、Oncorna病毒及肉瘤病毒（RSV）。SV42病毒可诱发实验动物脉络丛或脑室壁的室管膜瘤，发生率几乎可达100%诱发工夫约可为90—120天，RSV可在更多动物中诱发颅内肿瘤，工夫约35天左右。
5、遗传
近年来伴着细胞发展遗传学的进展，认为本病的发气愤理可能与癌基因表达过度与抑癌基因的失落两方面因素密切相关。已经明白，神经纤维瘤病可由染色体17q11.2，双侧听神经纤维瘤可由22q11-q13.1，小脑视觉网膜血管瘤病可由3p26-p25，结节性硬化可由9q34.1-34.2、11q14-q23、12q22-q24.1座位的基因突变引起的。遗传因素很可能也参与一般颅内肿瘤的发病。约70%脑膜瘤可见到染色体22缺失，出现低倍体现象，脑膜瘤也于22q12.3-qter的基因突变有关。胶质瘤常有染色体9q10、17p和22q上等位基因的丧失，近年发现，胶质瘤是由于19q上一个肿瘤抑制基因的缺失。多形性胶质母细胞瘤可能是染色体10和或17上某个基因突变后发生的单克隆肿瘤。伴发于斑痣性性错构瘤的颅内肿瘤与遗传有关。多灶性视网膜母细胞瘤病人都有生殖细胞的变种，具有常染色体显性遗传的特征，从染色体的研究发现第13对染色体的长臂可有缺失（139ˉ），或染色体13长臂上的14带缺失（13914）缺失。
6、饮食习惯
根据长期对众多脑肿瘤患者的饮食习惯调查发现，患者长期过多食用酸性食物，也是发病的因素之一。长期过多食用淀粉、糖、脂肪、奶酪、肉类等酸性食物使机体体质成酸性状态，有利于颅内肿瘤的发生和发展。肿瘤分子生物学研究表明，有两类基因与肿瘤的发生、发展密切相关。一类是肿瘤基因，另一类是抗肿瘤基因。抗肿瘤基因活化和过度表达诱发肿瘤形成，抗肿瘤基因的存在和表达有助于抑制肿瘤的发生。肿瘤基因可以存在于正常细胞中，不表达肿瘤特性，当这种细胞受到致瘤因素作用时，如病毒、化学物和射线等，细胞中的肿瘤基因被活化，细胞的表型发生改变，肿瘤性状得以表达，这些细胞飞快扩增，从而形成真正的肿瘤实体。
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