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如何扼制高血压的“晨间高峰” 2011-04-24

https://m.biud.com.cn 2011年04月24日08:43 家居装修知识网  

  人体血压同其他生理、生化现象一样存在节律性改变,即俗称"生物钟"。但它的周期性(如皮质素为24小时、月经为28~30天)、幅度(如体温变化小,血浆皮质素、肾上腺素则很大)、水平(不管波动大小,总围绕一个基本水平变化)不尽相同。

  人们昼动夜伏的活动规律决定了包括血压、心率在内的功能起伏,在高血压病人尤其明显,一昼夜最高与最低血压以至可相差1倍。这早在1914年已经明白。

  再则,人在病理和环境(包括日常生活、精神及体力应激等)变动下,更可在原血压正常周期节律变化的基础上叠加这种影响。

  从某种意义和程度上讲,高血压即是在内、外不良因素影响下,加压反应过度及(或)恢复延缓的一种病理状态。

  1978年有人连续直接从动脉内记录血压,发现上午6~8时血压约较其他工夫高20%;以后不少文献均证明在上述晨"峰"段的心肌梗死(简称心梗)发生率约较其他工夫增加40%;包括不稳定心绞痛、非Q波性心梗及原发性心脏猝死的发生也多;而脑卒中危险增加可达49%。故晨间是高血压和心脑血管并发症发生和恶化的高"峰"时段。

  可见一般认为经整夜卧床睡眠休息,迎来清晨朝阳而勃勃气愤,该是高血压与心脑血管病的低"谷",真实是绝对错误和有害的。

  促使产生晨"峰"的外因有立位及开始日间活动等;而内因则还不全明白,可能:

  ①日间开始活动及立位时血小板聚集率急速增加,有利于凝血和血管内血栓形成。

  ②晨间升压"峰"与立位时由交感神经及肾上腺髓质释放的儿茶酚胺增量相平行,从而促使包括冠脉在内的血管张力降低。

  ③血浆皮质醇(由肾上腺皮质释放)在晨间周期性增加,增强冠脉对儿茶酚胺的缩血管反应。

  ④血粘度增加、相对性纤维蛋白溶解不足。

  ⑤晨间心律不齐发生频繁,促使冠心病的发生与发展。

  ⑥当机体从睡眠状态转向活动时,由于苏醒、交感活动从抑制趋亢进,而副交感却不能有效拮抗所致血压的降低,递质不平衡较难在短时内有效代偿等。

  如何才能阻断上述心血管病高发晨"峰"呢?

  1 应用长效降压药取代短效降压药。

  前者以其长的药物半衰期(药物浓度在体内血中较最高减至一半的工夫)而得以覆盖下次服药前的晨"峰",如络活喜和转换酶抑制剂一平苏。

  但有的"长效"药通过改变剂型使延缓吸收(如拜新同控释片、缓释异搏定),有时每日1次并不足以完全阻断晨"峰",从而使在服药次晨药效已减低的情况下,更难克制原来的晨间升压"峰",必要时可改用每日2次。

  若在晨间服药后测压,则其时某些速效降压药(如开搏通、可乐定、速尿、心痛定等)已显示出降压效应,从而掩盖了晨"峰"的实际存在。

  当然也可增加药物剂量,但如增加过多,虽可增加最大降压幅度,却难以全天维持,造成在"峰效应"时脏器供血不足和血压变动性的增加(后者反可促血管和脏器损伤)。

  药物是否能有效阻断晨"峰",除与它的药代动力学、药效学等有关外,尚与病人的血压周期节律、升压机制是否与所用药物相对应和环境、应激等不同相联系,需要个体化处置。

  2 按就诊时少数几次的偶测血压,不能发现晨间升压"峰"的存在及其程度大小,需在家庭由病人或家属帮助检测(一般用自动电子血压计)确定;必要时可由医疗机构提供动态血压计,使在日常生活条件基本不受干扰的情况下,记录是否存在明显的晨间升压"峰"。

  病人在就诊时要主动告诉医生以调整治疗方案。消退此升压"峰"应是抗高血压治疗的重要目标之一。在治疗过程随访阶段仍需定期监视。

  3 选用合适药物以阻抑晨间升压"峰"。

  一般α1及β受体阻滞剂、交感神经抑制剂降低夜间血压水平作用较少,而阻断肾素-血管紧张素系统的降压药(如转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂)则较大,这是因为夜间血压受交感神经控制的比例减少、受肾素血管紧张素控制的相对和绝对比例较白天高;钙通道拮抗剂与利尿剂对白昼与夜间血压降幅大致相同。

  企图阻抑晨"峰"而采用晚间或睡前加用降压药时要注意不要使夜间血压过低,它可招致脑供血不足和后睫动脉低灌注致视神经乳头梗死(乳头水肿)等。

  有的药物如长效α1受体阻滞剂在晚间运用不肯定会产生上述夜间低血压现象,因在血压水平低下的夜间,其降压幅度并不如日间那样明显。夜间血压过低有时反可使晨间升压"峰"更明显。

  4 想象特别制剂,如能控制起效工夫的缓释异搏定片,使药片能在服后4~5小时才释放(不干扰夜间血压的低谷),却能有效阻抑晨间升压,并降低心率和收缩压的乘积(与心肌氧耗密切相关),它是否能成功预防晨间心脑血管事件的高发,尚待连续观察确定。

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